Alejandra Hernández

Desde su aparición en la década de los 80 ha causado estragos en la población mundial, cobrando cada año la vida de millones de personas en el planeta e infectando con esa misma rapidez a miles de seres humanos, sin distinguir entre clases sociales, sexo, religión y mucho menos edades.

Las tres letras que lo identifican son conocidas mundialmente y sin lugar a dudas causan temor en las personas sanas, pero también rechazo hacia quienes han sido infectadas por el VIH o Virus de Inmunodeficiencia Humana.

En el marco de la celebración de la Semana Mundial del SIDA, es oportuno hablar nuevamente de esta pandemia, cuya prevención no debe limitarse a la repartición esporádica de preservativos y trípticos, sino a una verdadera política de salud pública en cada país del planeta, que genere en el individuo conciencia real sobre esta enfermedad.

Biología del VIH

El VIH es un retrovirus perteneciente a la familia de los lentivirus. Por esta característica, la información genética presente en él se encuentra en forma de ARN (Ácido Ribonucleico) y puede ser copiada con facilidad en el ADN de los cromosomas de la célula donde se aloje.

Una vez que entra al organismo por alguna de las vías de infección (sexual, transfusión sanguínea, transmisión vertical -de madre a hijo a través del parto-, accidentes laborales con personas infectadas o compartir drogas intravenosas con individuos contagiados) el virus va a encontrar receptores como el CD4, CCR5 y CXCR4 que le van a permitir el ingreso a su blanco favorito de ataque: el linfocito TCD4, glóbulo blanco fundamental del sistema inmune, porque orquesta toda la actividad de defensa del organismo.

Pero también el VIH puede meterse en las células del Sistema Nervioso Central, en los enterocitos (células gastrointestinales) y en las células macrófagas.

Para ingresar al interior de la célula blanco, el VIH se pega a las proteínas de la superficie de la misma hasta que logra entrar con su material genético. Una vez dentro, esa información genética en forma de ARN será transformada en ADN (Ácido Desoxirribonucleico), gracias a la acción de la enzima transcriptasa reversa, pudiendo integrarse al núcleo de la célula y comenzar su proceso de replicación.

Otra enzima llamada proteasa permitirá la maduración de las partículas de VIH (viriones) presentes en el interior de la célula y que una vez fuera tendrán la capacidad de infectar a otras células.

Según detalla la Dra. Alcira Torres, médico internista e inmunólogo de la Unidad Regional de Inmunología, cuando el VIH entra a la célula se replica de tal manera que se producen miles de partículas de VIH (viriones) al día.

"Llega un momento en que esta carga es tan pesada que la célula se revienta y muere y aunque puede regenerarse en la médula ósea, también esta parte está infectada con VIH".

La especialista aclara que el sistema inmunológico no se hace el loco o es flojo frente al VIH, lo que pasa es que su acción, aunque potente y vigorosa, es incapaz de controlar la cantidad de virus que se produce.

"Por eso es que finalmente la infección por VIH produce el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), porque llega un momento en que el número de linfocitos TCD4 no es suficiente para la cantidad de funciones que debe cumplir".

Nuevos Tratamientos

Torres detalla que hasta el momento existen en el mercado 21 medicamentos antirretrovirales para el tratamiento del VIH, que de acuerdo a su acción sobre el virus han sido clasificados en seis clases detalladas a continuación:

1a.- Análogos nucleósidos que inhiben la transcriptasa reversa: impiden que el virus haga copias de sus propios genes, gracias a que la droga proporciona versiones defectuosas de los nucleósidos (componentes básicos de los genes).

1b.- Análogos no nucleósidos que inhiben la transcriptasa reversa: al igual que la clase anterior impiden la replicación viral, pero adhiriéndose a la transcriptasa reversa, que es la enzima que controla este proceso.

2.- Inhibidores de proteasa (IP): impiden la maduración de nuevas partículas del VIH al adherirse a la enzima proteasa, encargada de esta función.

3.- Inhibidores de fusión: se adhieren a la cubierta de proteína del virus, impidiendo que se fusione con el linfocito TCD4 y lo penetre.

4.- Inhibidores de entrada: impiden que el virus ingrese a la célula a través de receptores como el CD4.

5.- Inhibidores de integrasa (investigación): estos fármacos en etapa experimental interfieren con la enzima integrasa, encargada de depositar el material genético del virus en la célula huésped, para obligarla a fabricar nuevas partículas de VIH.

6.- Inhibidores de unión a correceptores (investigación): hasta la fecha la combinación de varios medicamentos para bloquear la acción del VIH, ha propiciado que la cantidad de virus en sangre de muchos pacientes infectados sea indetectable.

Sin embargo, la experta agrega que en el VIH no hay recetas mágicas y por tanto el médico debe lograr con el tratamiento aplicado a cada paciente los siguientes objetivos:

- Que la replicación viral activa se detenga
- Que la supresión viral sea máxima y duradera
- Que la restauración o preservación del sistema inmunológico sea la ideal
- Mejorar la calidad de vida de los pacientes
- Reducir la morbilidad y mortalidad en cuanto a la infección por VIH.

Sobre los esquemas de tratamiento, Torres indica que los lineamientos actuales hablan de la combinación de medicamentos que inhiban la transcriptasa reversa y la proteasa, mientras que en el caso de aquellos pacientes donde el virus se ha hecho resistente a los fármacos, se están utilizando además los inhibidores de fusión.

Otra de las bondades de los más recientes tratamientos es la disminución en la cantidad de pastillas establecidas como dosis, gracias al hecho de que en algunos casos se han unido dos fármacos a la vez en una sola píldora.

"Al principio el paciente debía tomar 15 ó 20 pastillas diarias, no tenía adherencia con el tratamiento. Ahora hay esquemas que sólo incluyen la toma de dos píldoras diarias".

Sin embargo, no todo es color de rosa y hoy en día los laboratorios también están librando una batalla para disminuir los efectos secundarios que generan los tratamientos antirretrovirales, pues algunos análogos nucleósidos producen anemia, otros acidosis láctica, miopatía (enfermedad muscular) y trastornos gastrointestinales como intolerancia gástrica.

"Pero los efectos más importantes se han visto sobre el nivel de lípidos en sangre de los pacientes. Algunos inhibidores de proteasa producen aumento del colesterol y los triglicéridos".

- Estudios recientes revelan que aunque los medicamentos antirretrovirales controlan la enfermedad, sigue habiendo una alta tasa de mortalidad producto de sus efectos adversos. El paciente puede morir de infarto por el aumento de los lípidos o tener diabetes por los inhibidores de proteasa.

Estudios y fases

El VIH se clasifica en tipo 1 frecuent en nuestras latitudes, y tipo 2 que se presenta mayoritariamente en África.

Según detalla Torres, las diferencias entre ambos tienen que ver con su estructura genética y molecular, pero con las pruebas presentes en la actualidad, se detectan ambos.

También acota la especialista que desde que el virus ingresa al organismo hasta que se desarrollan los síntomas, puede pasar un año o más, pero eso dependerá de cada individuo.

Por esta razón, en primer lugar hay que determinar si la persona está infectada o no a través de dos estudios: ELISA VIH, y Western Blood o prueba confirmatoria.

En recién nacidos de madres seropositivas se practica el ADN proviral, estudio que permite determinar si el ARN del virus ya se unió a su ADN, pues hasta los 18 meses el pequeño tendrá los anticuerpos de la progenitora.

Si el individuo resulta positivo en las anteriores pruebas, el médico tratante le pedirá la cuantificación de las subpoblaciones celulares, conocida también como inmunofenotipaje celular.

Adicional a este examen, es necesaria la determinación de la carga viral del VIH, donde se conocerá la cantidad del virus presente por mililitro de plasma.

Con estos resultados en mano, se utiliza la cantidad de linfocitos TCD4 que tiene el paciente para estadiar en qué etapa se encuentra. "Decimos que un paciente está recién infectado cuando su número de linfocitos TCD4 es mayor a 500. Si el paciente tiene entre 499 y 200 es categoría II y si es menor de 200 es categoría III".

Si a este último caso se le une un cuadro sintomático conformado por histoplasmosis (infección micótica), toxoplasmosis, criptococosis (micosis sistémica), Sarcoma de Kaposi o neumonías a repetición, se hace el diagnóstico de SIDA.

Desde el punto de vista clínico, el VIH puede clasificarse en las siguientes fases:

Fase inicial o primoinfección:

el paciente puede tener un cuadro similar a una mononucleosis o una gripe fuerte y pasa desapercibida por la mayoría de los médicos. Desde este momento puede infectar a otros.

Tasa de Latencia Clínica: el paciente está infectado pero no desarrolla los síntomas, aunque puede infectar a otras personas,

porque el virus se está replicando rápidamente en los órganos linfobios como los ganglios y el bazo.

Fase clínica:
el paciente tiene el cuadro sintomático que denota inmunosupresión. Desde el punto de vista clínico el VIH puede comprometer cualquier órgano, pero generalmente da muchas manifestaciones en piel como foliculitis, Sarcoma de Kaposi y exacerbar o producir dermatitis
seborreica.

En el Sistema Nervioso Central se pueden presentar infecciones, tumores y demencia por VIH. También hay manifestaciones pulmonares, siendo la más importante la neumonía por Pneumocystis carinii y la reactivación de tuberculosis.

Además, hay manifestaciones digestivas, articulares, hematológicas como disminución de los glóbulos blancos (leucopenia), anemia y plaquetas bajas (trombocitopenia).

Pero lo más llamativo desde el punto de vista clínico son las infecciones oportunistas, donde el agente que va a producir la infección se vale que el sistema inmunológico está deteriorado para aparecer (candidiasis oral, neumonía, toxoplasmosis cerebral, etc).
Diario El Carabobeño / Suplemento Médico

EL SIDA EN EL MUNDO

IMAGEN:PPMT2006.-